Saúde Animal

Tabela Periódica

Tabela Periódica

CARÊNCIA DE VITAMINAS

Turmas: 101,105,106,107,108,114


Deficiência de vitamina A (Xeroftalmia)

A vitamina A é um elemento indispensável para garantir não só a acuidade visual, mas o crescimento adequado e a diferenciação dos tecidos. A carência dessa vitamina pode provocar a xeroftalmia, também chamada de olho seco ou ceratoconjuntivite seca, uma enfermidade que se caracteriza não só por alterações na produção de lágrimas ou na sua composição, como também produz secura da pele, da córnea, das conjuntivas e o aparecimento de pequenas manchas brancas na esclerótica (manchas de Bitot). Nos casos mais graves de xeroftalmia, podem ocorrer ulceração e necrose da córnea.

Entre as causas da avitaminose estão as carências alimentares, a síndrome de má absorção, o uso abusivo de álcool e de laxantes com óleo mineral, uma vez que a vitamina A se dissolve na presença de gorduras.

Sintomas

O primeiro sintoma da deficiência de vitamina A é a cegueira noturna, isto é, a dificuldade de enxergar bem na penumbra. Outros sintomas são alterações na pele, dificuldade de cicatrização e perda do paladar. O agravamento do quadro pode reverter em prejuízo parcial ou total da visão.

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Escorbuto

O escorbuto é uma doença que surge como conseqüência da falta extrema de vitamina C no organismo.

A falta de vitamina C desencadeia uma série de desequilíbrios no organismo, sobretudo na produção do colágeno.

Os principais sintomas do escorbuto são:

- Hemorragias nas gengivas sem causa aparente

- Hemorragias na pele com demora no processo de cicatrização.

- Dentes soltos

- Dor muscular e nas articulações

- Cansaço

O escorbuto foi uma doença muito comum na Idade Média. Principalmente na Europa, nos invernos intensos quando as pessoas deixavam de produzir, e, portanto de consumir alimentos ricos em vitamina C e na época das navegações, pois os marinheiros ficavam muito tempo no mar, e por isso não se alimentavam de frutas e verduras.

Por volta do séc. XVII, os ingleses passaram a produzir e consumir batatas, o que diminuiu significativamente o número de casos de escorbuto.

Porém, sem perceber a relação entre a mudança na alimentação e a diminuição dos casos da doença, entre os marinheiros o escorbuto se tornou uma “epidemia”.

Segundo pesquisas, de 1500 a 1900, morreram aproximadamente 2 milhões de marinheiros vítimas da doença. Foram várias as teorias dos estudiosos da época, sendo que a doença tinha diferentes nomes, como “a peste das naus” (espanhóis), o “mal de Luanda” (portugueses) e “peste do mar” (ingleses).

Um médico da marinha inglesa, chamado James Lindt (1716-1794), desconfiou que a causa do escorbuto pudesse estar na alimentação, pois percebeu a deficiência em relação aos vegetais nas grandes viagens. Selecionou então 12 marinheiros que apresentavam os sintomas da doença, e para eles administrou 6 dietas diferentes, cada uma com um tipo de vegetal. Percebeu então, que os 2 marinheiros que consumiram laranjas e limões em suas dietas, apresentaram melhora imediata. Apesar de não ter clareza que a vitamina C era a responsável pela cura, em pouco tempo laranjas e limões passaram a fazer parte da alimentação dos marinheiros da maioria dos países.

Raquitismo

O Raquitismo é uma enfermidade que surge após um processo de mutação experimentado pelos ossos infantis, ainda em desenvolvimento, decorrente da ação incorreta de substâncias minerais no campo ósseo. Esta modificação deixa os ossos das crianças mais frouxos e, portanto, frágeis, o que pode causar lesões e deformações.

Causas

Esta doença é mais comum nos países em estágio de desenvolvimento, pois provém da carência de vitamina D, ou porque a pessoa não está suficientemente em contato com o sol ou porque consome uma dieta pobre nesta substância, tendendo normalmente a um processo de desnutrição; a falta de cálcio pode igualmente levar à aquisição do Raquitismo.

Nos adultos esta ausência da vitamina D também ocorre, mas dá origem a outro quadro similar, conhecido como Osteomalacia. Esta substância é fundamental para que o cálcio e o fósforo sejam consumidos adequadamente pela região intestinal. Se este mecanismo não se dá naturalmente, a taxa de cálcio cai e ossos e dentes sofrem mutações na sua forma. Os nervos dos músculos também são afetados, entrando em estágio de intensa excitação.

Pernas arqueadas em um bebê de dois anos por causa do Raquitismo

Apesar da definição comum de raquitismo, há outra forma desta enfermidade que está de alguma forma conectada ao cromossomo X, sendo considerada um raquitismo contumaz, que rejeita a vitamina D. No raio-X de um paciente raquítico é possível se observar imagens das pernas arqueadas e do peito em processo de deformação. Modificações cranianas também podem ser vistas, pois resultam em uma ‘cabeça-quadrada’.

Se não há um tratamento sério, estas mutações são preservadas no estágio adulto. Fenômenos como ossos longos curvos ou com o formato externo para sempre modificados, além da presença de escoliose – as famosas costas vergadas -, são encontrados em indivíduos que não cuidaram adequadamente do raquitismo na infância.

O diagnóstico desta enfermidade pode ser realizado por meio de exames de sangue, nos quais se avaliam os índices de cálcio e de fósforo, bem como os de fosfatase alcalina. Uma radiografia também é necessária. A biópsia óssea é um procedimento mais incomum, embora indique igualmente a presença ou a ausência de raquitismo.

Sintomas

Os sintomas mais comuns desta doença são ossos dolorosos; afecção dos dentes; fragilidade dos músculos; maior inclinação às lesões ósseas; deformações esqueléticas; problemas no crescimento; baixos índices de cálcio na circulação sanguínea; espasmos dos músculos sem controle algum em todo o organismo; crânio mais frouxo; articulações costocondrais – a costela e sua cartilagem, ou seja, o tecido muscular que a reveste – inchadas; irritação, agitação e muito suor na cabeça; infecções no sistema respiratório, entre outros.

Tratamento e Prevenção

O tratamento do raquitismo, bem como sua prevenção, deve incluir exposição à luz solar e o consumo de alimentos abundantes em vitamina D, cálcio e fosfato, tais como óleo de fígado de bacalhau e óleo de fígado de linguado. A dose apropriada desta vitamina também pode ser obtida através dos suplementos alimentares.

A melhor escolha é a vitamina D3, mais rapidamente consumida pelo organismo que a D2. A American Academy of Pediatrics, instituição dos EUA, prescreve estes suplementos inclusive para bebês com 2 meses de idade, que ingerem tão somente o leite da mãe, até que eles entrem no estágio de alimentação que inclui um mínimo de 500 gramas de leite com adição de vitamina D por dia.

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Anemia Perniciosa

A vitamina B12, cujo nome científico é cianocobalamina, foi isolada e identificada a partir de um extrato de fígado, em 1948. É indispensável, na espécie humana, para a proliferação dos glóbulos do sangue e para a manutenção da integridade das células nervosas. A vitamina B12 só existe no reino animal; os vegetarianos restritos (que não comem nenhum produto de origem animal), raríssimos no Brasil, desenvolvem a carência.

A deficiência comum é a que decorre da falta de absorção da vitamina, por uma doença auto-imune da mucosa do estômago - a gastrite atrófica - que, rara antes dos 40 anos, aumenta de freqüência com a idade, até tornar-se muito comum na velhice. A incidência é maior no sexo feminino, em pacientes com doenças da tireóide e com vitiligo. A falta de vitamina B12 causa anemia e alterações neurológicas, que são progressivas e mortais se não houver tratamento, donde o nome de anemia perniciosa dado à doença antes de sua notável e recente descoberta.

Anos de absorção inadequada são necessários para o esgotamento das reservas de B12 do organismo, mas a partir daí, a anemização é rápida:

há glossite (língua vermelha e ardente),

surgem dormências, depois falta de sensibilidade, nas extremidades,

e, por fim, deterioração mental irreversível.

O hemograma mostra que a anemia é macrocítica, isto é, caracterizada pela presença de eritrócitos (glóbulos vermelhos) maiores que o usual. A dosagem de vitamina B12 no soro sangüíneo é útil para o diagnóstico, que se completa pela notável resposta ao tratamento de reposição: dois ou três dias após a primeira injeção intramuscular de vitamina B12, o paciente sente-se eufórico, bem disposto e com apetite. A anemia cura-se em poucas semanas; os sintomas neurológicos de modo mais lento. Como a gastrite atrófica é uma doença definitiva, o tratamento com uma injeção mensal de B12 deve ser mantido por toda a vida.

A inclusão da dosagem de vitamina B12 na avaliação laboratorial de pacientes idosos tem permitido o diagnóstico da deficiência antes da aparição da anemia e dos sintomas acima; a reposição parenteral da vitamina causa, em alguns desses pacientes, significativa melhora das condições mentais. A ação da vitamina no organismo é muito ampla; a dosagem deve tornar-se um exame rotineiro em geriatria.

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Pelagra

A niacina (ácido nicotínico) é encontrada em muitos alimentos. A niacina é essencial para o metabolismo de muitas substâncias do organismo. A pelagra é o distúrbio nutricional causado pela deficiência de niacina. Uma deficiência do aminoácido triptofano também está envolvida no desenvolvimento da pelagra, pois o triptofano pode ser convertido em niacina. Os indivíduos que vivem em regiões onde o milho é o principal cereal apresentam risco de pelagra, pois ele é pobre tanto em triptofano como em niacina. Além disso, a niacina presente no milho não é absorvida no intestino, exceto quando o milho é tratado com um álcali, como ocorre durante o preparo de tortilhas. A pelagra, um distúrbio sazonal, ocorre na primavera e prolonga-se por todo o verão. A pelagra ocorre repetidamente em indivíduos que consomem dietas deficientes contendo produtos derivados do milho. Os alcoolistas crônicos apresentam um grande risco de pelagra devido à sua dieta deficiente. A pelagra ocorre em indivíduos com doença de Hartnup, um distúrbio hereditário raro caracterizado pela deficiência de absorção de triptofano no intestino e nos rins. Eles necessitam de doses elevadas de niacina para prevenir os sintomas.

Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

A pelagra é caracterizada pelas alterações cutâneas, gastrointestinais e cerebrais. O sintoma inicial é o surgimento de áreas avermelhadas e simétricas na pele, as quais se assemelham a queimaduras solares e pioram com a exposição ao sol (lesões fotossensíveis). As alterações cutâneas não desaparecem e podem tornar-se acastanhadas e descamativas. Normalmente, os sintomas cutâneos são acompanhados por distúrbios gastrointestinais como, por exemplo, a náusea, a inapetência e a diarréia (fétida e, algumas vezes, sangüinolenta). Todo o trato gastrointestinal é afetado. O estômago pode não produzir ácido em quantidade suficiente (acloridria) e a língua e a boca inflamam, apresentando uma cor escarlate brilhante.

A vagina também pode ser afetada. Finalmente, ocorrem alterações mentais (p.ex., fadiga, insônia e apatia). Normalmente, esses sintomas precedem uma disfunção cerebral (encefalopatia), a qual é caracterizada pela confusão mental, desorientação, alucinações, amnésia e inclusive psicose maníaco-depressiva. O diagnóstico é estabelecido baseando-se nos hábitos alimentares, nos sintomas e nas concentrações baixas dos subprodutos da niacina na urina. Os exames de sangue também podem ser úteis. O tratamento da pelagra consiste na administração de doses elevadas (cerca de 30 vezes a QDR) de niacinamida, uma forma de niacina, juntamente com doses elevadas (10 vezes a QDR) de outras vitaminas do complexo B. As vitaminas B1, B2, e B6 e o ácido pantatênico devem ser administrados porque as deficiências dessas vitaminas produzem alguns dos sintomas da pelagra.

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